白癜风神经化学因子学说主要有哪些方法

　　主要有以下几方面的依据：

　　1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。

　　2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。

　　3.外伤常可诱发白癜风。

　　4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。

　　5.实验研究证明，去 肾上腺素、肾上腺素、 、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、 或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。

　　6.组织化学检查白斑皮肤 酯酶活性明显降低。表明局部 能神经活动相对增强提示增加 的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制 酯酶的作用。

　　7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。

　　8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香 和熏草扁桃酸。

　　9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。

　　10.有人用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢）—— 苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。

　　11.关于汗腺与白癜风皮损的关系，我所目前正在研究中，尚末得出结论。

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