关于白癜风组织病理学

　　多巴和银硝酸盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成，黑素体积聚，自噬空泡，脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢，在成熟前即死亡。白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张。有色素和无色素区交界处真皮及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现，基底层空泡形成，细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿，细胞质空泡形成，细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示白癜风皮损内LC分布正常。白癜风皮损与邻近正常皮肤相比，应用腺苷三磷酸酶和多巴染色，Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中，LC在白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是，应用腺苷酸三磷酸酶，氧化锇反应和电镜观察显示LC在白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。组织病理学发现支持白癜风发生的多种理论。损害周MC表达MHCII类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-细胞中发现，支持白癜风自身免疫发病理论。白癜风患者正常有色素MC也表现结构异常，与自身免疫病斑秃一样，可见淋巴细胞浸润并在正常外观头皮可见毛囊结构异常。在表皮、真皮结合处，可见神经末梢与MC接触。然而，白癜风患者脱色皮肤中的这一罕见现象，Morohashi等研究显示神经退变和再生状态下也时有发生。在上述研究中，完全的或部分的神经变性在大多数患者中均可见到。这些结果支持白癜风的神经发病假说。不断增殖MC和LC病理学征象在白癜风没有看到。近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说，黑素细胞生长因子缺乏学说，皮肤淋巴瘤学说，褪黑激素学说，自由基损伤学说等理论相继提出，提示白癜风可能是多种原因发病。

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