日光可导致白癜风

　　日光中的紫外线（UV），能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小体生成旺盛、移动加快，尤其以290nm~380nm的UV激活酪氨酸酶活性的能力最佳，促进黑素小体的生成，同时UV又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。因此，UV是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光暴晒，又可导致黑素细胞功能过度亢进，促使其耗损而早期衰退；黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡；晒伤不仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角朊细胞接触不良，黑体小体不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能衰退；受损的角朊细胞释放多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成；而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫功能紊乱，引起白癜风病。正因为如此，白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。

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